Как традиционное, так и нагреваемое табачное воздействие, активное или пассивное, было связано с проницаемостью кишечника, окислительным стрессом и эндотелиальной дисфункцией, что показывает, что «бездымный» не означает безвредный.

Ссылка на отчёт об исследование

Источник Medical & Life Sciences

В недавней статье, опубликованной в журнале Antioxidants, итальянские исследователи изучили влияние воздействия табачного дыма на эндотелиальную дисфункцию и окислительный стресс. Они обнаружили, что взрослые и дети, подвергавшиеся воздействию табачного дыма, исходящего от нагреваемых табачных изделий (HTP) или обычных сигарет, демонстрировали признаки окислительного стресса и эндотоксемии. В отличие от электронных сигарет, которые испаряют жидкости, содержащие никотин, HTP нагревают настоящий табак до более низких температур, не вызывающих горения, для образования табачного аэрозоля, что делает их химически и биологически отличными от вейпов.

Глобальное воздействие табакокурения на здоровье

Употребление табака остается одной из основных предотвратимых причин заболеваний и смертности во всем мире, главным образом из-за его связи с сердечно-сосудистыми заболеваниями и раком. Обычные сигареты выделяют ряд токсичных соединений, которые вызывают системное воспаление и хронические проблемы со здоровьем.

Производители продвигают HTP как «более безопасную альтернативу», утверждая, что благодаря более низкой температуре нагрева они выделяют меньше вредных веществ. Однако новые данные свидетельствуют о том, что HTP по-прежнему вызывают окислительный стресс и повреждение сосудов, аналогично традиционным сигаретам.

Эндотоксемия как механизм повреждения, вызванного табаком

Одним из основных механизмов, лежащих в основе вреда, причиняемого табаком, является эндотоксемия, характеризующаяся повышенным уровнем липополисахарида (ЛПС) в результате присутствия грамотрицательных бактерий в кровотоке. Курение нарушает микрофлору кишечника и ослабляет кишечный барьер, позволяя ЛПС попадать в кровоток. Сами частицы дыма также могут нести эндотоксины.

Циркулирующий ЛПС активирует Toll-подобный рецептор 4 (TLR4), способствуя воспалению и окислительному стрессу через активацию NADPH оксидазы 2 (NOX2). Эта каскадная реакция связывает проницаемость кишечника с системным окислительным стрессом и повреждением эндотелия, наблюдаемыми как у взрослых, так и у детей.

Источники эндотоксемии и окислительные пути

Хотя связь между эндотоксемией и повреждением сосудов является скорее корреляционной, чем причинно-следственной, эндотоксины могут происходить не только из кишечника, но и из легких или полости рта. Активные формы кислорода, образующиеся в результате активации NOX2, нарушают функцию эндотелия и повышают сердечно-сосудистый риск.

Повышенная уязвимость детей к воздействию дыма

Исследователи использовали перекрестный дизайн исследования, в котором участвовали как дети, пассивно подвергавшиеся воздействию табачного дыма, так и взрослые, активно употреблявшие обычные сигареты или HTP. Основной целью было измерение уровня LPS в сыворотке крови, а вторичные анализы были направлены на изучение окислительного стресса, эндотелиальной дисфункции и активации тромбоцитов.

В когорте детей участвовали 78 человек (в возрасте от 2 до 18 лет): 26 пассивно подвергавшихся воздействию HTP, 26 — обычных сигарет и 26 не подвергавшихся воздействию (контрольная группа). В когорте взрослых участвовали 60 человек: 20 хронических пользователей HTP, 20 курильщиков и 20 некурящих. Все пользователи HTP ранее курили обычные сигареты.

Дизайн исследования: сравнение детей и взрослых

Исследователи использовали перекрестный дизайн исследования, в котором участвовали как дети, пассивно подвергавшиеся воздействию табачного дыма, так и взрослые, активно употреблявшие обычные сигареты или HTP. Основной целью было измерение уровня LPS в сыворотке крови, а вторичные анализы были направлены на изучение окислительного стресса, эндотелиальной дисфункции и активации тромбоцитов.

В когорте детей участвовали 78 человек (в возрасте от 2 до 18 лет): 26 пассивно подвергавшихся воздействию HTP, 26 — обычных сигарет и 26 не подвергавшихся воздействию (контрольная группа). В когорте взрослых участвовали 60 человек: 20 хронических пользователей HTP, 20 курильщиков и 20 некурящих. Все пользователи HTP ранее курили обычные сигареты.

Лабораторные анализы и статистические методы

Были взяты образцы крови натощак для измерения LPS, маркеров окислительного стресса (пептид, производный NOX2, перекись водорода и изопростаны), функции эндотелия (уровни оксида азота и расширение сосудов, опосредованное кровотоком) и проницаемости кишечника (зонулин). Котинины в сыворотке крови подтвердили воздействие табака.

Статистическая проверка включала ANOVA или непараметрические тесты, корреляционный анализ и многомерную регрессию с поправкой на возраст, пол, ИМТ и котининовый уровень.

LPS положительно коррелировал с котинином, зонулином и маркерами активации тромбоцитов (sCD40L, P-селектин) и отрицательно — с антиоксидантной способностью (HBA). Котинин и зонулины оказались независимыми предикторами LPS, что усилило связь между воздействием никотина, проницаемостью кишечника и окислительным стрессом.

Результаты исследования взрослой когорты: эндотелиальная дисфункция и нарушение барьерной функции

У взрослых как пользователи HTP, так и курильщики сигарет демонстрировали повышенные уровни LPS и зонулина по сравнению с некурящими, при этом значительной разницы между двумя группами не наблюдалось. LPS положительно коррелировал с зонулином, NOX2, перекисью водорода и маркерами активации тромбоцитов, но отрицательно — с оксидом азота, что свидетельствует о дисфункции эндотелия.

Регрессионные модели определили биодоступность зонулина и оксида азота как ключевые предикторы LPS, подчеркивая взаимосвязь между нарушением барьерной функции кишечника и сосудистым стрессом.

Последствия для заявлений о снижении вреда от табака

Результаты исследования показывают, что как HTP, так и сигареты, независимо от того, используются ли они активно или пассивно вдыхаются, способствуют развитию слабой эндотоксемии, связанной с окислительным стрессом и нарушением сосудистой системы. Это ставит под сомнение утверждения производителей о том, что HTP являются значительно более безопасной альтернативой традиционному курению.

Ограничения исследования и последствия для общественного здравоохранения

Это исследование предоставляет первые доказательства связи между HTP и воздействием сигарет с повышенным уровнем циркулирующего LPS и зонулина как у детей, так и у взрослых, что указывает на дисфункцию кишечного барьера и сердечно-сосудистый риск. Несмотря на обширный охват, небольшой размер выборки, отсутствие данных о микробиоме и отсутствие механистических экспериментов ограничивают возможность сделать причинно-следственные выводы. Предыдущее употребление сигарет среди пользователей HTP также может исказить результаты.

Авторы также отмечают, что температура аэрозоля HTP все еще может достигать уровней, достаточных для пиролиза никотина, что может вызывать окислительные реакции, аналогичные тем, которые возникают при курении обычных сигарет. Само воздействие никотина может усугубить проницаемость кишечника и дисбактериоз, усиливая окислительный стресс.

Вывод: одинаковый риск от нагреваемого и обычного табака

В заключение, как HTP, так и обычные сигареты нарушают целостность кишечного барьера и увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний, опровергая утверждения о снижении вреда. Результаты подчеркивают острую необходимость в более жестких мерах по борьбе с табакокурением и целенаправленных мерах в области общественного здравоохранения для защиты как курильщиков, так и тех, кто подвергается пассивному курению.

Ссылки

Loffredo, L., Maggio, E., Bartimoccia, S., Magna, A., Totè, C. M., Bagnato, C., Cinicola, B. L., Armeli, F., Leonardo, A., D’Amico, A., Greco, E., Frati, G., Biondi-Zoccai, G., Spalice, A., Angeloni, A., Pignatelli, P., Violi, F., Zicari, A. M., Carnevale, R., Smoking Prevention Group. (2025). Tobacco Smoke Exposure and Oxidative Stress: The Role of Circulating Lipopolysaccharides in Heated and Conventional Products. Antioxidants
, 14(11), 1316. DOI: 10.3390/antiox14111316, https://www.mdpi.com/2076-3921/14/11/1316