Новые исследования показывают, что зависимость является сложным биологическим явлением, что подтверждает эффективность стратегий снижения вреда, основанных на нейробиологии, а не на стигматизации.

Источник: VapingPost

За редким исключением, никотин на протяжении десятилетий определялся как не более чем химическая «крючок» — вещество, чьи вызывающие привыкание свойства являются единственной причиной того, что миллионы людей не могут бросить курить. Но современная наука о зависимости представляет гораздо более сложную картину. Новые генетические и нейробиологические исследования доказывают, что уязвимость к интенсивному курению и никотиновой зависимости в целом не одинакова для всех. Клетки, поддерживающие работу мозга, активно участвуют в формировании зависимости, а привлекательность никотина может быть связана как с контролем стресса, так и с получением удовольствия. Для сторонников снижения вреда от табака эти выводы подтверждают основную истину: зависимость — это сложный процесс, и решения должны учитывать эти возможные различные причины.

Ген, влияющий на никотиновую зависимость

Одно из самых интересных открытий в области никотиновой зависимости было сделано в ходе крупного геномного анализа, результаты которого были опубликованы в журнале Nature Communications. Исследователи проанализировали данные почти 38 000 курильщиков, участвовавших в проспективном исследовании в Мехико. Они обнаружили вариацию в гене CHRNB3, который участвует в формировании части рецепторов мозга, реагирующих на никотин. Люди с этой вариацией гена, как правило, курили гораздо меньше сигарет.

Эти рецепторы (ацетилхолин) играют ключевую роль в психоактивном воздействии никотина. Когда никотин присоединяется к ним, выделяется дофамин, нейромедиатор, вызывающий чувство удовольствия, что усиливает потребление никотина. Но генетическая вариация, по-видимому, ослабляет эту реакцию. Те, кто имел копию варианта CHRNB3, курили примерно на 21 % меньше сигарет в день, чем те, у кого его не было. Те, у кого было две копии, курили примерно на 78 % меньше.

Важно отметить, что эта связь не ограничивалась только одной популяцией. Выводы были подтверждены среди аналогичного числа участников: около 130 000 человек европейского происхождения в Британском биобанке и около 180 000 человек восточноазиатского происхождения в Японском биобанке.

Естественно, необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить влияние этих вариантов на степень зависимости, но первоначальные данные показывают, что определенные генетические гаплотипы действуют как биологические тормоза курения у широкого круга населения. И, конечно же, последствия этого открытия являются глубокими. Если изменения в определенных субъединицах рецепторов приводят к снижению курения сигарет, то фармакологические подходы, которые модулируют этот путь, потенциально могут снизить никотиновую зависимость. Вместо того, чтобы предполагать, что все курильщики имеют одинаковую восприимчивость, будущие методы лечения могут быть нацелены на конкретные биологические пути.

Новый подход к борьбе с курением

Не меньшее внимание привлекает новая линия доклинических исследований Пусанского национального университета. Это конкретное исследование переносит акцент с нейронов, которые долгое время считались основными двигателями и инициаторами зависимости, на астроциты, вспомогательные глиальные клетки головного мозга.

В исследовании под руководством профессора Ын Сан Чое ученые обнаружили, что повторяющееся воздействие никотина активирует специфические рецепторы, называемые α7-никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами, на астроцитах в части мозга, известной как хвостатое ядро-путамен. Когда эти рецепторы включаются, кальций поступает в клетки и запускает цепную реакцию с участием белка, связанного со стрессом. Этот процесс увеличивает активность фермента, известного как глутаминсинтетаза, который ускоряет ключевой химический цикл в мозге. В результате животные, участвовавшие в исследовании, продемонстрировали более сильную поведенческую реакцию на никотин.

Чтобы выяснить, действительно ли этот путь в мозге имеет значение, исследователи ввели вещество, предназначенное для блокирования связи между двумя ключевыми белками, участвующими в воздействии никотина. Результаты были поразительными. Активность фермента резко снизилась, и животные продемонстрировали гораздо более слабую реакцию на никотин.

Это исследование дополняет растущее число доказательств того, что зависимость является сложным и многогранным явлением. Определив этот фермент как важную часть воздействия никотина, исследование указывает на возможный новый подход к лечению — подход, который фокусируется не на самом никотине, а на том, как повторное воздействие изменяет мозг.

Взаимосвязь между никотином, стрессом и саморегуляцией

Взаимосвязь между генетикой, биологией мозга и стрессом указывает на один простой факт: никотиновая зависимость является многофакторной, и будущие подходы к ее преодолению должны отражать это.

Эти биологические открытия пересекаются с другой группой исследований.
Хотя никотин, несомненно, вызывает привыкание, зависимость не возникает в вакууме. Многие курильщики считают, что курение помогает им справляться с тревогой, улучшать концентрацию или стабилизировать настроение в стрессовых ситуациях; некоторые даже утверждают, что сигарета — единственное, что помогает им расслабиться. Экспериментальные исследования показали, что никотин может временно улучшать способность к концентрации внимания и восприятие стресса в процессе постепенного развития долгосрочной зависимости.
С нейробиологической точки зрения, никотин активирует связанные с вознаграждением дофаминовые пути, а также ацетилхолиновые и глутаматные системы, связанные с когнитивными функциями. Для тех, кто живет в условиях стресса, временное стабилизирующее действие никотина может привести к его повторному употреблению. Это подразумевает важное переосмысление — если снятие стресса является одним из свойств, которые усиливают действие никотина, то уменьшение воздействия стрессовых факторов или сосредоточение внимания на улучшении механизмов преодоления стресса, безусловно, может прервать цикл зависимости в большей степени, чем запрет.

Теории, которые способствуют укреплению устойчивости нашего индивидуального поведения и вмешательства на рабочем месте в области психического здоровья, а также более широкие политики по созданию сообществ, также могут быть включены в определение способов снижения уровня курения. Важно, что этот подход также соответствует принципам снижения вреда. Если люди используют никотин отчасти для самолечения стресса, то лишение их доступа к альтернативам с меньшим риском без устранения основных факторов стресса может подтолкнуть их к возвращению к курению сигарет — форме доставки никотина, ответственной за подавляющее большинство заболеваний, связанных с табаком.

Политика должна сосредоточиться на сжигании, а не на никотине

Катастрофа для общественного здоровья, которую представляет собой курение, возникает не из-за самого никотина, а из-за горения. Никотин вызывает у курильщиков зависимость, но именно дым убивает. Это различие важно, поскольку новые данные указывают на генетическую изменчивость и адаптивность мозга. Если некоторые люди биологически склонны курить меньше, а определенные рецепторные пути или астроцитарные ферменты могут быть целью терапевтического воздействия, то политика в отношении никотина должна быть направлена на снижение вреда в будущем, а не на выравнивание всех продуктов по единому профилю риска.

Альтернативные бездымные продукты, не связанные с горением, такие как вейпы, нагреваемый табак и никотиновые пакетики, используются для потребления никотина. Они не являются безрисковыми, но значительно снижают воздействие токсинов. А для сильно зависимых курильщиков, особенно тех, кто не имеет защитных генетических вариантов, эти варианты представляют собой значительную возможность снизить вред.

Различные факторы дают нам больше возможностей для борьбы с зависимостью

Взаимосвязь между генетикой, биологией мозга и стрессом указывает на один простой факт: никотиновая зависимость является многофакторной, и будущие подходы к ее преодолению должны отражать это. Для движения по снижению вреда от табака эти результаты подчеркивают, что регуляторные меры должны быть соразмерными и основанными на научных нюансах. Универсальный подход к ограничениям, игнорирующий различия в риске или индивидуальной уязвимости, не решает проблему сложности зависимости. Политика, которая облегчает доступ взрослых к никотиновым продуктам с более низким риском, но при этом сохраняет инвестиции в исследования и усилия по отказу от курения, — вот что действительно имеет смысл.

К счастью, наука о зависимости развивается. Но стратегии общественного здравоохранения тоже должны меняться. Необходимо отойти от моральной паники и перейти к основанному на доказательствах снижению вреда, которое учитывает реальную ситуацию людей, снижает воздействие горения и устраняет более глубокие причины зависимости.

---